(стресс-реакция) (англ. stress - напряжение ) - особое состояние организм а человек а и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин ""стресс"" употребляется также дляобозначения и самого раздражителя - физического ( холод , жара , повышенноеили пониженное атмосферное давление , ионизирующее излучение ), химического(токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечнаяработа, заражение микробами и вирусами, травма , ожог ), психического(сильные положительные и отрицательные эмоции ), а также их комбинаций(синонимы: стрессор , стресс-фактор, стресс- стимул , стресс-воз действие ). Иногда термин ""стресс"" употребляют (не вполне правомерно) по отношению книзшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормон альнойрегуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.Стресс и адаптационный синдром Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье , который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936.Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор),физический или психический , вызывает состояние стресса, проявляющееся вопределенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора)ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационнымсиндромом (ОАС). Понятие стресса шире , чем ОАС, который иногдарассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека снарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленныминадпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса -гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАСявляется так называемая классическая триада : разрастание корынадпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Сельеописал и местный адаптационный синдром ( например , воспаление ), возникающийв органах и тканях в ответ на сильное или разрушительноераздражение.Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от началадостаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадийстресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходитмобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул вкоре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов), стадииустойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадииистощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительномвоздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организманедостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновьуменьшается, стресс-реакция принимает болезненный , патологическийхарактер. Таким образом, ОАС возникает в ответ на стрессор, т. е. фактор,вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) баланса физиологических системорганизма - относительного постоянства его внутренней среды (К. Бернар),или гомеостаза (У. Кеннон ). Как формируется стресс-реакцияВ организмемлекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы,созданные эволюцией для противодействия разрушительному действиюстрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях:симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая,открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы и мозг ового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин инорадреналин. Она включается уже через несколько минут после началадействия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма(расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределениекровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка икишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность . Во вторую системувходит гипоталамус, передняя , или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз)и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин,который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормонакортикотропина. После дний, в свою очередь , стимулирует кору надпочечников,вырабатывающую кортикостероиды . Эта система включается несколько позже иможет действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказываетмощное влияние на все органы и ткани , включая головной мозг. Под воздействие м кортикостероидов в организме происходит усиление обменныхпроцессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменениеконцентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомаслянойкислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотностижелудочного сока и другие перестройки. Физиологической основойформирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормальногофункционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-коранадпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий ,так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развитьсястресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит кформированию определенных заболеваний (язвенная болезнь , гипертоническаяболезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма , психическаядепрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течениесуток характерные колебания , связанные с центральным ритмоводителеморганизма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон -бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к раннимутренним часам, когда наблюдается максимальное ""давление"" парадоксальногосна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активностиголовного мозга и эмоционально окрашенные сновидения . Возможно, чтопарадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.Стресс издоровьеИсключительно важно то значение , которое имеет физический иэмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формированиимногих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можносформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо ? На этотвопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах онвысказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказываютблаготворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут ""выбить изколеи"", то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие ""хорошего"" и""плохого"" стресса (эустресс и дистресс ), чем в значительной степениразрушил целостность своей концепции . Действительно , где тот ""гомункулюс""в нашем мозге, который отделяет ""хорошие"" стрессоры от ""плохих""? Главныйнедостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, чтооно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложениястрессорных воздействий. Между тем, даже лабораторные крысы, а уж темболее человек, осуществляют в ответ на действие стрессора различныеповеденческие реакции, и именно активный либо пассивный характерреагирования в не меньшей степени, чем сила или длительностьстресс-воздействия, определяет общую устойчивость организма. Известно, чтодлительная и напряженная борьба человека за желанную цель , дажесопровождающаяся эпизодическими неудачами (то есть , казалось бы,классическая модель стресса), как правило , не только не приводит кистощению, но, наоборот , способствует сохранению психического и телесногоздоровья. С другой стороны, описаны так называемые болезни достижения, или""синдром Мартина Идена"", как иногда называют это состояние. Оно возникаетобычно после того , как субъект достиг желанной цели, но вслед за этим невозникла новая ""сверхцель"". Экспериментальные и клинические наблюденияпоказывают, что лучше испытывать неприятные переживания, стимулирующие кпоиску выхода из затруднительного положения, чем находиться врасслабленном состоянии пассивного удовлетворения собой и миром (""синдромОбломова""). Характер реагирования на стресс-стимулы лишь отчастиобусловлен наследственными факторами и в значительной степени формируетсясоответствующим воспитанием.Сформировавшаяся в середине 20 в. ""наука острессе"" произвела подлинный переворот в целом ряде классических дисциплин(патофизиологии, эндокринологии, неврологии) и привела к созданию новойобласти медицины - психосоматической (см. Психосоматика ). Литература:СельеГ. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. М., 1960.Эмоциональныйстресс: Пер. с англ. Л., 1970.Селье Г. На уровне целого организма: Пер. сангл. М., 1972.Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. М., 1979.КоксТ. Стресс: Пер. с англ. М., 1981.Ротенберг В. С., Аршавский В. В.Поисковая активность и адаптация . М., 1984.Тигранян Р. А. Стресс и егозначение для организма. М., 1988.Чирков Ю. Г. Стресс без стресса. М.,1988.Вейн А. М. Три трети жизни. 2-е изд. М., 1991.Selye H. Stress inhealth and desease. Boston; London, 1976.В. М. КовальзонСТРЕТТ Дж. У. - см. Рэлей Дж. У.
(от англ. stress - напряжение ) - состояние напряжения, возникающееу человек а или животного под влияние м сильных воздействий (см.Адаптационный синдром ).